ЛЕЧЕНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ ИНФАРКТА МИОКАРДА

Лечение осложненного инфаркта миокарда

I. Кардиогенный шок.

а) Рефлекторный кардиогенный шок (связан с болевым синдромом).

Необходимо повторное введение анальгетиков: Морфин 1% 1,5 мл п/к или в/в струйно. Анальгин 5О% 2 мл в/м, в/в. Таломонал 2-4 мл в/в струйно.

Сосудотонизирующие средства: Кордиамин 1-4 мл в/в (фл. по 1О мл); Мезатон 1% 1,О п/к, в/в, на физ.растворе; Норадреналин О,2% 1,О в/в; Ангиотензинамид 1 мг в/в капельно.

б) Истинный кардиогенный шок.

Повышение сократительной деятельности миокарда: Строфантин О,О5% О,5-О,75 в/в медленно на 2О,О изотонического раствора. Корглюкон О,О6% 1,О в/в, также на изотоническом растворе или на поляризующей смеси. Глюкагон 2-4 мг в/в капельно на поляризующем растворе. Имеет значительное преимущество перед глюкозидами: обладая, как и гликозиды, положительным инотропным действием, в отличие от них не оказывает аритмогенного действия. Может быть использован при передозировке сердечных гликозидов. Обязательно вводить на поляризующей смеси или вместе с другими препаратами калия, так как он вызывает гипокалиемию.

Нормализация АД: Норадреналин О,2% 2-4 мл на 1 л 5% р-ра глюкозы или изотонического раствора. АД поддерживается на уровне 1ОО мм рт.ст. Мезатон 1% 1,О в/в; кордиамин 2-4 мл; Гипертензинамид 2,5-5 мг на 25О мл 5% глюкозы в/в капельно, под обязательным контролем АД, так как обладает резко выраженным прессорным действием.

При нестойком эффекте от вышеуказанных препаратов: Гидрокортизон 2ОО мг, Преднизолон 1ОО мг. Вводить на физиологическом растворе.

Нормализация реологических свойств крови (так как обязательно образуются микрососудистые тромбы, нарушается микроциркуляция). Применяют в общепринятых дозах: гепарин; фибринолизин; низкомолекулярные декстраны.

Устранение гиповолемии, так как происходит пропотевание жидкой части крови: реополиглюкин, полиглюкин - в объеме до

1ОО мл со скоростью 5О,О в мин.

Коррекция кислотно-щелочного равновесия (борьба с ацидозом): натрия бикарбонат 5% до 2ОО,О; натрия лактат.

Повторное введение обезболивающих средств. Восстановление нарушений ритма и проводимости.

Опыт последних лет указывает на хороший эффект одновременного введения допамина и раствора нитроглицерина внутривенно (1%-ный спиртовой раствор в 5%-ном растворе глюкозы капельно или нитропруссид натрия - 50 мг в 500 мл 5%-ного раствора глюкозы). Это дает сочетание стимулирующего кардиотропного действия и снижение пред- и постнагрузки на миокард. Лечение требует пристального наблюдения за гемодинамикой и постоянной коррекции скорости введения препаратов. С целью повышения АД применяются стероидные гормоны (преднизолон 90 - 150 мг и более повторно). Эту же задачу выполняют низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин -500 - 1000 мл), которые улучшают реологию крови и микроциркуляцию.

Больным с нарушением сердечного ритма проводится антиаритмическая терапия в сочетании с вазопрессивными средствами. Безэффективность медикаментозной терапии требует применения ЭИТ.

Ограничение тромбообразования, как коронарного, так и периферического, достигается применением гепарина (10000 - 15000 ЕД каждые 4-6 часов в/в или в/м).

Для нормализации гомеостаза в плане борьбы с ацидозом, который возникает на фоне метаболических расстройств и замыкает "порочный круг", углубляя нарушение периферического кровообращения, вводят щелочные растворы (10%-ный раствор лактата натрия - 250 мл или 4%-ный раствор бикарбоната натрия - 200 - 300 мл внутривенно капельно).

Лечение кардиогенного шока проводится длительное время после стабилизации АД и улучшения самочувствия больного, т. к. повторное появление симптомов шока, как правило, прогностически является очень неблагоприятным.

II. Атония желудка и кишечника. Связаны с введением больших доз атропина, наркотических анальгетиков и с нарушением микроциркуляции. Для ликвидации необходимы: промывание желудка через тонкий зонд с использованием раствора соды; постановка газоотводной трубки; введение в/в гипертонического раствора NaCl 1О% 1О,О; паранефральная новокаиновая блокада. Эффективен прозерин О,О5% 1,О п/к.

III. Постинфарктный синдром. Это - осложнение аутоиммунной природы, поэтому дифференциально-диагностическим и лечебным средством является назначение глюкокортикоидов, которые дают при этом отличный эффект. Преднизолон 3О мг (6 таб.), лечить до исчезновения проявлений заболевания, затем дозу очень медленно снижать в течение 6 недель - поддерживающая терапия по 1 таб. в день. При такой схеме лечения рецидивов не бывает. Также десенсибилизирующая терапия.

Лечение других осложнений.

Нарушение ритма является одним из самых опасных осложнений инфаркта и наиболее часто развивается в остром его периоде. Непосредственная опасность аритмий заключается в отрицательном влиянии на гемодинамику - уменьшении выброса, кроме того, аритмии могут способствовать снижению диуреза, а также созданию условий для фибрилляции желудочков и остановке сердца. Наибольшую опаность в этом плане представляет желудочковая форма пароксизмальной тахикардии и политопные желудочковые экстрасистолы, в первую очередь "ранние", которые наслаиваются на предшествующее им синусовое сокращение. Нарушения проводимости, особенно предсердно-желудочковые и внутрижелудочковые блокады, могут завершиться фибрилляцией желудочков, так как брадикардия резко снижает коронарный кровоток и способствует активации эктопических очагов возбуждения.

Лечение нарушений возбудимости и автоматизма (предсердная и желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия) проводится антиаритмическими препаратами IA группы (хинидин и новокаинамид), 1В группы (лидокаин и дифенин), блокаторами кальциевых каналов (изоптин, финоптин), реже блокаторами b-адренергических рецепторов (индерал) и кордароном. Все они удлиняют фазу рсполяризации, меньше - деполяризации, подавляют автоматизм эктопических очагов возбуждения, но обладают при этом рядом особенностей. Так, препараты 1 группы и р-адреноблокаторы оказывают выраженное отрицательное хронотропное действие, даже в терапевтических дозах, а в дозах, близких к токсическим, препараты 1 группы усиливают автоматизм потенциальных водителей ритма. Эти же препараты (хинидин, новокаинамид, b-адреноблокаторы) более других угнетают проводимость, поэтому не показаны при сочетании нарушений возбудимости с блокадами. Следует учитывать преимущественное воздействие отдельных препаратов на то или иное нарушение ритма. Например, при лечении суправентрикулярных экстрасистол и пароксизмов, а также пароксизмов мерцательной аритмии, лечение следует начинать с новокаинамида (10%-ный раствор 10 мл в/в с мезатоном 1%-ным - 0,3 - 0,5 мг), изоптина (веранамил) -5-10 мг за 20-30 мин в/в, кордарона (300 - 450 мг в/в), гликозидов (раствор строфантина 0,05%-ный - 0,5 мл в/в), хинидина (0,2 каждые 3-4 часа - до 2,0 в сутки), чередуя эти препараты в указанном выше порядке. При отсутствии эффекта можно использовать b-адреноблокаторы (обзидан - 1 - 5 мг на 15 мл физиологического раствора - за 5-10 мин в/в), а если не помогают и они, при клинических показаниях (развитие сердечно-сосудистой недостаточности) проводится электроимпульсная терапия (ЭИТ).

При желудочковых пароксизмах и частых желудочковых экстрасистолах в первую очередь назначается лидокаин (80 мг без разведения за 30 сек в/в), при отсутствии эффекта можно вводить препарат повторно через 15 - 20 мин в общей дозе 200 - 240 мг, затем переходят к введению новокаинамида или обзидана, кордарона, а при сохранении аритмии и клинических показаниях проводят ЭИТ, Необходимо учитывать и такие особенности состояния больного, как уровень АД. Сочетание нарушений возбудимости с гипотонией требует комбинации аритмических средств с вазопрессорами (мезатон, норадреналин), а иногда нарушение ритма купируется одними вазопрессорными препаратами.

Лечение любой аритмии не заканчивается с переходом ее на синусовый ритм, а делает обязательным длительное (в течение недель, месяцев) назначение антиаритмической терапии в поддерживающих дозах.

Некоторые формы нарушения проводимости (блокады ножек пучка Гиса, неполная атриовентрикулярная блокада I ст.) при инфаркте миокарда не требует специального лечения, если не сопровождаются ухудшением состояния больного, но должны учитываться при назначении медикаментозной терапии. В качестве профилактических мер, предупреждающих переход в полную атриовентрикулярную блокаду при этих видах нарушения проводимости назначают перорально небольшие дозы атропина (30 мг в сутки) или изадрина (20 - 60 мг в сутки).

Сердечная астма. Отек легких. Могут осложнять ИМ у 10 - 15% больных. Основным патогенетическим механизмом этого осложнения при ИМ является слабость левого желудочка, в результате которой снижается пропульсивная способность миокарда, повышается конечное диастолическое давление в левом желудочке, а вслед за тем - в сосудах легких. Имеют значение и другие механизмы: изменение проницаемости сосудистой стенки, снижение осмотического давления крови, состояние симпатоадреналовой системы.

Лечение направлено на снижение диастолического давления в левом желудочке и малом круге кровообращения путем: а) усиления пропульсивной способности миокарда, б) уменьшения притока к сердцу венозной крови, в) снижения сопротивления сердечному выбросу.

Широко применяются периферические вазодилататоры, прежде всего нитраты. Они расширяют периферические венулы и уменьшают приток крови к правому предсердию, а также снижают тонус артериол, уменьшая периферическое сопротивление сердечному выбросу. Струйно, затем капельно вводятся 1%-ный раствор нитроглицерина (в 200 - 400 мл 5%-ного раствора глюкозы), нанипрус, изокет, перлинганит. У больных с высокой артериальной гипертензией назначается апрессин (50 - 75 мг каждые 3-4 часа), фентоламин (1%-ный раствор в/в или в/м). Возможно и введение строфантина (0,05%-ный 0,5 мл в/в), но очень медленно, лучше капельно в сочетании с поляризующей смесью, что уменьшает риск аритмий.

Снижение давления в сосудах легких достигается внутривенным введением эуфиллина (2,4%-ный раствор 10 мл). Быстро действуютна периферическое сопротивление, снижая его и уменьшая приток крови к сердцу, ганглиоблокаторы, прежде всего - арфонад (5%-ный раствор 5 мл), пентамин (5%-ный раствор - 0,5-1 мл), но применение этих препаратов не показано при низком систолическом АД (менее 90 мл рт. ст.); контроль АД при их введении должен быть постоянным. Появление признаков отека легких требует кроме того назначения пеногасителей (антифомсилан), введения атропина (0,1%-ный раствор 1 мл п/к или в/в), хлористого кальция (10%-ный раствор 10 мл в/в), быстродействующих мочегонных средств (лазикс 80 - 120 мг в/в). Необходимо назначение седативных средств (седуксен 0,5%-ный раствор 2 мл в/в); менее желателен морфин (1%-ный раствор 1 мл п/к), который рекомендуется вводить с атропином, уменьшающим его побочные действия.

Тромбоэмболические осложнения - тромбоз сосудов, почек, ветвей легочной артерии, мезентериальных сосудов - могут возникнуть как в первые дни, так и в более поздний период инфаркта. Они требуют своевременной диагностики и активного лечения препаратами антикоагулянтного и фибринолитического действия. Гепарин вводится в суточной дозе 40000 - 60000 ЕД, стрептаза - 1 млн ЕД. Эти вещества сочетают с назначением сосудорасширяющих препаратов (папаверин 2%-ный раствор по 2 мл 2-4 раза в сутки п/к). Применяют раствор декстрана - реополиглюкин. Лечение проводится под контролем времени свертывания.

Постинфарктный синдром Дресслера относится к поздним осложнениям ИМ. Лечение постинфарктного синдрома имеет патогенетический характер и проводится малыми и средними дозами стероидных гормонов (преднизолон 20-60 мг). Кроме того, по показаниям назначаются симптоматические средства, чаще всего - анальгетики (анальгин 50%-ный раствор - 2 мл в/м 2 раза в день), иногда в сочетании с антигистаминными средствами, потенцирующими действие анальгина.

Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность может развиться в любую стадию инфаркта. Лечение производится гликозидами и диуретическими средствами, в частности - салуретиками. Наиболее эффективен фуросемид (лазикс), который в зависимости от тяжести декомпенсации дается в суточной дозе 40 - 120 мг и больше. Частота приема также определяется особенностями состояния больного и его диурезом. При отсутствии достаточного диуреза от фуросемида назначается гипотиазид (50 - 100 мг в сутки), этакриновая кислота (урегит, 50 - 100 мг в сутки). Так как тиазидовые препараты вызывают большой калийурез, их применение требует назначения калийных препаратов (хлористого калия - 3-4 г в сутки) или антагонистов альдостерона, обладающих калийсберегающим действием (верошпирон 250 - 300 мг в сутки, триамтерен - 3 табл. в день). В последние годы с успехом применяются уже на ранних стадиях ингибиторы аденозин-превращающего фермента (каптоприл, энап). При недостаточном эффекте добавляют периферические вазолидататоры. Обязательным является и лечение средствами метаболического действия (фолиевая кислота - 0,003 г в сутки, рибоксин, ретаболил 5%-ный раствор - 1 мл 1 раз в 2-3 недели).