Этиология Наиболее частыми причинами отека легких являются: 1) кардиальные: - артериальные гипертензии; - аортальные, митральные пороки сердца; - нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда; - миокардиты, кардиомиопатии; - аритмии сердца; 2) некардиальные: - трансфузионная гиперволемия; - гипопротеинемия < 25 г/л; - почечная, печеночная недостаточность; - шок анафилактический, септический; - острый панкреатит, жировая эмболия; - тяжелая травма грудной клетки; - ТЭЛА, геморрагический шок; - тяжелая пневмония, инородное тело ВДП; - утопление; - отравление газами; - ЧМТ, ОНМК; - ОЛ на высоте; 3) введение медпрепаратов с отрицательным инотропным действием, вазотонических |
Классификация гемодинамических механизмов развития сердечной недостаточности 1 Систолическая дисфункция ЛЖ. Возникает при первичном поражении миокарда - при кардиосклерозе / атеросклеротическом, постинфарктном/ , миокардитах, дилатационной кардиомиопатии. 2 Систолическая перегрузка ЛЖ - перегрузка давлением при АГ и аортальном стенозе. 3 Диастолическая перегрузка ЛЖ - это перегрузка объемом - при недостаточности АоК, 4 Диастолическая недостаточность - снижение наполнения ЛЖ при гипертрофической 5 Высокий сердечный выброс при тиреотоксикозе, анемии, ожирении, циррозе печени. 6 Нарушение водно-электролитного обмена при гормональных, метаболических нарушениях. |
Патогенез В легких здорового человека в покое находится до 600 мл крови. Этот объем может увеличиваться в 3 раза, а затем в сосудах МКК начинает повышаться гидростатическое давление. Основной силой, удерживающей кровь в легочных капиллярах и не позволяющей ее жидкой части Параллельно активируются барорецепторы симпатоадреналовой системы. Увеличение концентрации катехоламинов вызывает периферическую вазоконстрикцию, что увеличивает поступление крови в МКК, повышая нагрузку на ослабленный ЛЖ. Увеличение преднагрузки повышает потребность миокарда в кислороде и усугубляет снижение сократительной функции миокарда. Порочный круг замыкается.
|
Отек легких - одно из состояний, которое можно диагностировать на расстоянии, прямо с порога палаты, где лежит больной. Клиническая картина весьма характерна: одышка, чаще инспираторная, реже - смешанная; кашель с мокротой; ортопноэ, число дыханий больше 30 в мин.; обильный холодный пот; цианоз слизистых, кожных покровов; масса хрипов в легких; тахикардия, ритм галопа, акцент II тона над легочной артерией.
Клинически условно выделяют 4 стадии:
1 - диспноэтическая - характерны диспноэ, нарастание сухих хрипов, что связано с началом отека легочной (преимущественно интерстициальной) ткани, влажных хрипов мало;
2 - стадия ортопноэ - когда появляются влажные хрипы, число которых превалирует над сухими;
3 - стадия развернутой клиники, хрипы слышны на расстоянии, ортопноэ выраженное;
4 - крайне тяжелая стадия: масса разнокалиберных хрипов, пеновыделение, обильный холодный пот, прогрессирование диффузного цианоза. Эта стадия называется синдромом "кипящего самовара".
В практической работе удобно различать отек легких интерстициальный и альвеолярный.
При интерстициальном отеке легких, которому соответствует клиническая картина сердечной астмы, происходит инфильтрация жидкостью всей ткани легких, в том числе периваскулярных и перибронхиальных пространств. Это резко ухудшает условия обмена кислородом и углекислотой между воздухом альвеол и кровью, способствует повышению легочного, сосудистого и бронхиального сопротивления.
Дальнейшее поступление жидкости из интерстиция в полость альвеол приводит к альвеолярному отеку легких с разрушением сурфактанта, спадением альвеол, затоплением их транссудатом, содержащим не только белки крови, холестерин, но и форменные элементы. В этой стадии характерно образование чрезвычайно стойкой белковой пены, перекрывающей просвет бронхиол и бронхов, что в свою очередь приводит к фатальной гипоксемии и гипоксии (по типу асфиксии при утоплении).
Острый альвеолярный отек легких - более тяжелая форма левожелудочковой недостаточности. Характерно клокочущее дыхание с выделением хлопьев белой или розовой пены (из-за примеси эритроцитов). Ее количество может достигать нескольких литров. При этом особенно резко нарушается оксигенация крови и может наступить асфиксия. Переход интерстициального отека легких к альвеолярному иногда происходит очень быстро - в течение нескольких минут. Наиболее часто бурный альвеолярный отек легких развивается на фоне гипертонического криза или в дебюте инфаркта миокарда. Развернутая клиническая картина альвеолярного отека легких настолько ярка, что не вызывает диагностических затруднений. Как правило, на фоне вышеописанной клинической картины интерстициального отека легких в нижних отделах, а затем в средних отделах и над всей поверхностью легких появляется значительное количество разнокалиберных влажных хрипов. В некоторых случаях наряду с влажными выслушиваются сухие хрипы, и тогда необходима дифференциальная диагностика с приступом бронхиальной астмы. Как и сердечная астма, альвеолярный отек легких чаще наблюдается в ночное время. Иногда он бывает кратковременным и проходит самостоятельно, в некоторых случаях он длится несколько часов. При сильном пенообразовании смерть от асфиксии может наступить очень быстро - в ближайшие минуты после возникновения клинических проявлений.
лечение
Универсальные средства |
В зависимости от ситуации |
1 Восстановление проходимости дыхательных путей. При тяжелых нарушениях дыхания, с ацидозом и артериальной гипотонией - инкубация 2 Оксигенотерапия - ингаляция 100 % увлажненного кислорода через носовые капюли 3 При обильном выделении пены производится пеногашение: ингаляция кислорода через 960 раствор этилового спирта. В исключительных случаях - введение двух мл 30% раствора 4 Особое место в лечении отека легких занимает применение морфина гидрохлорида внутривенно по 2-5 мг, при необходимости - повторно через 10-25 минут. Морфий снимает психоэмоциональное возбуждение, уменьшает одышку, оказывает сосудорасширяющее действие, снижает давление в легочной артерии. Его нельзя вводить при низком АД и расстройстве дыхания. При появлении признаков угнетения дыхательного центра вводят антагонисты опиатов - налоксон (0,4-0,8 мг внутривенно). |
При артериальной гипертензии (наступает систолическая перегрузка ЛЖ) 1 Срочные универсальные мероприятия.(см.в левой части таблицы) 2 Усадить больного с опущенными ногами. Снижение артериального давления Периферические вазодилататры Нитроглицерин сублингвально или внутривенно Назначение периферических вазодилататоров (нитроглицерина) способствует ограничению притока к сердцу, снижению общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), увеличивает насосную функцию сердца. Применять его нужно осторожно. Первоначальная доза 0,5 мг под язык (рот необходимо предварительно смочить: в легких - хрипы, во рту - сухо!). Затем внутривенно капельно 1%-ный раствор нитроглицерина с начальной скоростью 15-25 мкг/мин с последующим увеличением дозы через 5 минут, достигая снижения систолического АД на 10-15% от исходного, но не менее 100-110 мм рт. ст. Иногда дозу увеличивают до 100-200 мкг/мин в зависимости от уровня исходной артериальной гипертензии. При высоких цифрах артериального давления назначается нитропруссид натрия, который снижает пред- и постнагрузку. Начальная доза 15-25 мкг/мин. Доза подбирается индивидуально до нормализации АД, затем рекомендуется перейти на внутривенное введение нитроглицерина. 30 мг препарата растворяют в 300 мл физиологического раствора натрия хлорида. Для защиты от света флакон помещают в черный пакет. Начальная скорость введения 6 кап/мин (30 мкг), с увеличением Гaнглиоблокаторы короткого действий особенно эффективны, когда причиной отека легких является повышение АД арфонад 5% - 5,0 разводят в 100-200 мл изотонического раствора NaCl и вводят внутривенно капельно под контролем АД, гигроний 50-100 мг в 150-250 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора NaCl; пентамин1-2 мл 5% раствора в 20 - ти мл физиологического раствора Нейролептики Дроперидол( Нейролептическое средство из группы бутирофенонов) 1-2-4 мл 0,25 % раствора на 5-20% глюкозе При выраженной АГ и умеренных клинических проявлениях ОЛ - клофелин 1 мл 0,01 % Для разгрузки МКК - диуретики Лазикс 40-80 мг внутривенно струйно в течение 1-2 минут. При отсутствии эффекта - повторить введение через 1 час, равное 80 - 160 мг. Диуретический Отек легких при нормальном АД 1.Универсальные мероприятия 2.Практически все,перечисленное выше(кроме ганглиоблокаторов)и сеще большей осторожностью,недопуская падения АД Отек легких при пониженном АД 1 Срочные универсальные мероприятия. 2 Уложить пациента, приподняв изголовье. 3 Дофамин 200 мг разводят в 250-ти мл физиологического раствора или 5% раствора глюкозы. В малых дозах до 3-х мкг /кг/мин препарат стимулирует постсинаптические дофаминергические рецепторы, в результате чего возникает дилатация почечных и мезентериальных Начальную дозу 5-10 мкг /кг/мин увеличивают на 5-10 мкг, при необходимости - до 20-50 Осторожно побочные эффекты: - тахикардия экстрасистолия; - одышка; - стенокардия; - головные боли; - тошнота, рвота; - некроз в месте укола. 4 Лазикс 40 мг внутривенно струйно после стабилизации АД. Отек легких на фоне аритмий Если отек легких развивается на фоне пароксизмальных нарушений ритма (мерцание, трепетание предсердий, желудочковая тахикардия), рекомендуется экстренная электроимпульсная терапия. Медикаментозное антиаритмическое лечение менее При брадиаритмиях - электрокардиостимуляция. При невозможности: внутривенно При развитии отека легких на фоне кардиогенного шока применяется добутамин. Это биологический предшественник норадреналина, стимулирует альфа- и в меньшей степени бета-адренорецепторы, специфические допаминовые рецепторы, повышает минутный объем сердца, повышает АД. Обладает уникальным свойством: наряду с мощным инотропным эффектом оказывает дилатирующее действие на сосуды почек, сердца, мозга, кишечника и улучшает их кровообращение. Препарат применяется внутривенно по 50 мг в 250 мл изотонического раствора NaCl. Вводят капельно по 175 мкг/мин, постепенно увеличивая дозу до 300 мкг/мин. Побочные эффекты: экстрасистолия, тахикардия, стенокардия. Сердечные гликозиды рекомендуются при выраженной тахикардии, мерцательной тахиаритмии. Применяют строфантин в дозе 0,5-0,75 мл 0,05% раствора, дигоксин в дозе 0,5-0,75 мл 0,025% раствора внутривенно медленно на изотоническом растворе NaCl или 5% растворе глюкозы. Через 1 час введение можно повторить до полного эффекта. Гликозиды нельзя вводить при стенозе атриовентрикулярного отверстия, при остром инфаркте миокарда и на фоне высоких цифр АД. Необходимо помнить, что сердечные гликозиды могут приводить к парадоксальному эффекту, стимулируя не только левый, но и правый желудочек, что способствует повышению гидростатического давления в малом круге и усилению отека легких. Важно учитывать, что чем хуже функциональное состояние миокарда, тем ближе величины терапевтической и токсической концентраций гликозидов. В 31% случаев у больных развиваются дигиталисные аритмии. Следует признать ограниченную роль сердечных гликозидов в экстренной терапии отека легких. Тем не менее, после того, как будут купированы острые явления отека легких, при клинических признаках хронической левожелудочковой декомпенсации следует применить и препараты сердечных гликозидов, которые помогают стабилизировать гемодинамику и предотвратить рецидивы отека легких. С целью более быстрого урежения частоты сердечных сокращений иногда применяют бета-блокаторы (пропранолол - внутривенно 1-2 мг на изотоническом растворе NaCl или 5% растворе глюкозы).
Отек легких при митральном стенозе (диастолическая недостаточность) 1 Промедол 2 % 1,0 мл внутривенно струйно. 2 Лазикс 80-120 мг внутривенно струйно. 3 Эуфиллин 2,4% 10 мл в 10,0-ти мл физиологического раствора внутривенно струйно. 4 Строфантин 0,05% 0,5 мл в 10,0 мл физиологического раствора внутривенно струйно. 5 Подача кислорода и 96* этилового спирта Отек легких при поражении ЦНС (инсульт) 1 Лазикс 80-120 мг внутривенно струйно. 2 Эуфиллин 2,4% 10 - 20,0 мл в 10,0-ти мл физиологического раствора внутривенно струйно. 3 Дроперидол 0.25% - 2,0 мл внутривенно струйно. 4 4 Строфантин 0,05% 0,5 мл в 10,0 мл физиологического раствора внутривенно струйно 5 Реополиглюкин 400,0 мл внутривенно капельно. 6 Пентамин 5% 1,0 мл при АГ внутривенно капельно. 7 Фентанил 0,005% -1,0 мл внутривенно струйно, нельзя при нарушении дыхания. Через 60 минут - маннитол 30 - 60 г в 200 - 400,0 бидистиллированной воды.
|
Разнообразную информа- цию по теме Кардиология можно найти на домашней странице
|
|---|