инфекционно-токсический шок

Инфекционно-токсический шок - это острая недостаточность кровообращения, приводящая к тяжелым метаболическим расстройствам и развитию полиорганной патологии.

Инфекционно-токсический шок (синоним бактериальный, бактериотоксический шок) — шок, возникающий в результате действия микроорганизмов и их токсинов. Является сравнительно распространенным видом шока, уступая по частоте кардиогенному и гиповолемическому шоку.

Инфекционно-токсический шок развивается при бактериальных (обычно менингококковой инфекции, брюшном тифе, чуме, дизентерии, сибирской язве), вирусных (гриппе, геморрагической лихорадке), риккетсиозных, спирохегозных и грибковых болезнях. Чаще он вызывается грамотрицательными бактериями; однако в 1/3 случаев причиной возникновения шока являются грамположительные микробы — стафилококки, стрептококки, пневмококки. На фоне хронических воспалительных процессов, особенно у детей и стариков, И.-т. ш. может вызываться протеем, клебсиеллами, синегнойной палочкой, аэробактером, бактероидами.

Патогенез развития

Решающая роль в патогенезе И.-т. ш. отводится бактериальным токсинам, преимущественно эндотоксинам, которые непосредственно нарушают региональный сосудистый тонус, что приводит к открытию коротких артериовенозных шунтов и значительному уменьшению капиллярного кровотока с прогрессирующим расстройством микроциркуляции. Вместе с тем эндотоксины стимулируют выделение катехоламинов, усиливающих спазм артериол и венул, замедляющих кровоток и способствующих депонированию и секвестрации крови в капиллярной сети. Прогрессирующее, нередко молниеносное развитие И.-т. ш. объясняется наличием специфической гиперчувствительности к эндотоксину с активацией потребления комплемента. Активация комплемента приводит к накоплению вазоактивных веществ, повышающих проницаемость сосудов и вызывающих лизис клеток, в т.ч. лейкоцитов и тромбоцитов. Эндотоксины ускоряют свертывание крови, воздействуя преимущественно на тромбоцитарные и сосудистые механизмы. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (см. Тромбогеморрагический синдром) является одним из ведущих патофизиологических механизмов И.-т. ш. Известная роль в его прогрессировании отводится активации кинин-калликреиновой системы, нарушению синтеза и метаболизма простагландинов. В начальный период шока при снижении периферического сосудистого сопротивления и артериального давления наблюдается компенсаторное повышение ударного объема и частоты сердечных сокращений, обозначаемое как гипердинамическая фаза. В дальнейшем при нарастающем дефиците объема крови и сердечной недостаточности развивается гиподинамическая фаза. При продолжающемся нарушении микроциркуляции, уменьшении венозного возврата крови и сердечного выброса падает артериальное давление, усиливаются гипоксия, ацидоз, отмечаются необратимые изменения обмена веществ, гибель клеток и тканей.Под действием биологически активных веществ наступает спазм артериол и посткапиллярных венул.
Это приводит к открытию артерио-венозных шунтов.
Кровь, сбрасывающаяся по шунтам, не выполняет транспортную функцию, что приводит к ишемии тканей и метаболическому ацидозу.

Патогенез инфекционно-токсического шока на уровне систем органов
Из-за депонирования крови в капиллярах и выхода ее жидкой части в межклеточное пространство, возникает сначала относительная, а затем и абсолютная гиповолемия, уменьшается венозный возврат к сердцу.
Уменьшение перфузии почек приводит к резкому падению клубочковой фильтрации, это, а также развившийся отек, приводят к развитию острой почечной недостаточности.
Аналогичные процессы в легких приводят к развитию «шокового легкого», возникает острая дыхательная недостаточность.

Основными патологоанатомическими признаками являются жидкое состояние крови в сосудах трупа, диссеминированное внутрисосудистое свертывание с геморрагическим синдромом, секвестрация крови в сосудах системы микроциркуляции, шунтирование кровотока, обеднение печени гликогеном, циркуляторно-гипоксическое повреждение органов.

1 степень(ранняя фаза)	артериальная гипотензия может отсутствовать тахикардия, снижение пульсового давления шоковый индекс до 0,7 - 1,0 признаки интоксикации: боли в мышцах, боли в животе без определенной локализации, сильная головная боль нарушения со стороны центральной нервной системы: подавленность, чувство тревоги, или возбуждение и беспокойство со стороны мочевой системы: снижение темпа мочевыделения: менее 25 мл/ч
Фаза выраженного шока (2 степень)	критически падает АД (ниже 90 мм рт. ст.) пульс частый (более 100 уд/мин), слабого наполнения шоковый индекс до 1,0 - 1,4 состояние микроциркуляции, определяемое визуально: кожа холодная, влажная, акроцианоз дыхание частое заторможенность и апатия
Фаза декомпенсированного шока (3 степень)	дальнейшее падение АД дальнейшее увеличение частоты пульса шоковый индекс около 1,5 состояние микроциркуляции, определяемое визуально: нарастает общий цианоз появляются признаки полиорганной недостаточности: одышка, олигурия, иногда появляется желтуха
Поздняя стадия шока (4 степень)	шоковый индекс более 1,5 общая гипотермия состояние микроциркуляции, определяемое визуально: кожа холодная, землистого оттенка, цианотичные пятна вокруг суставов усугубляются признаки полиорганной недостаточности: анурия, острая дыхательная недостаточность, непроизвольная дефекация, нарушения сознания (кома)

Клиническая картина характеризуется сочетанием симптоматики острой циркуляторной недостаточности и характерных признаков генерализованного инфекционного процесса. При инфекционных заболеваниях И.-т. ш. чаще всего развивается на 1—2-е сутки заболевания. Ранними и постоянными признаками являются потрясающий озноб, повышение температуры тела до 40°, в случаях более позднего развития И.-т. ш. предшествуют гектический или ремиттирующий тип температурной реакции, повторные ознобы, обильное потоотделение. Одновременно усиливается головная боль, появляются спутанность сознания, рвота, судороги, гиперестезия, двигательное возбуждение. Выделяют 3 фазы шока: раннюю (компенсированный шок), выраженную (субкомпенсированный шок) и декомпенсированный шок.
При компенсированном шоке сознание остается ясным, нередко отмечаются двигательное беспокойство, состояние тревоги, стопы и кисти остаются теплыми, наблюдается гиперемия лица и верхней половины туловища. Дыхание учащается. Тахикардия до 110—120 ударов в минуту сочетается с пульсом удовлетворительного наполнения и незначительными изменениями АД. Количество выделяемой мочи уменьшено. У детей в этой фазе отмечаются диспептические расстройства: повторная рвота, понос, усиление перистальтики, боли в верхней части живота.
При субкомпенсированном шоке, или в фазе выраженного И.-т. ш., возбуждение сменяется заторможенностью, апатией. Кожа бледная, холодная, влажная, отмечается акроцианоз. После озноба и гиперемии наступает снижение температуры тела, нередко с критическим падением до субнормальных цифр. Одышка постоянная. Пульс достигает 160 ударов в минуту, слабого наполнения, аритмичный. Тоны сердца глухие. АД значительно-снижено (85/60—60/20 мм рт. ст.). Отмечается олигурия или анурия; нередко появляются геморрагии на коже и слизистых оболочках, возможно желудочное кровотечение. Прогрессирует органная патология. При так называемом «шоковом» легком отмечается острая <<Дыхательная недостаточность>>, при рентгенологическом исследовании — шунтирование в малом круге кровообращения, пониженная прозрачность, мозаичные тени. Картина «шоковой» почки характеризуется клиникой прогрессирующей острой почечной недостаточности (<<Почечная недостаточность>>).
При декомпенсированном шоке больные находятся в состоянии прострации, возможны судороги, потеря сознания вплоть до развития комы. Наблюдаются гипотермия, тотальный цианоз. Периферический пульс нитевидный, АД может не определяться. Резко нарастает одышка, наблюдается анурия.

Особенности течения инфекционно-токсического шока при различных заболеваниях
При менингите, геморрагических лихорадках преобладает геморрагический синдром.
При гриппе шок чаще развивается при присоединении бактериальных осложнений.
При лептоспирозе шок чаще развивается в период начала антибиотикотерапии, что приводит к разрушению микробных клеток и массивному выходу токсинов в кровь.

Лечение инфекционно-токсического шока

Лечение И.-т. ш. должно быть комплексным, его проводят в отделениях реанимации и интенсивной терапии. В плане этиотропной терапии отдается предпочтение антибиотикам широкого спектра действия, особенно если не установлен возбудитель. В случае менингококковой инфекции обычно назначается левомицетина сукцинат при чуме — стрептомицин. Однако массивная антибиотикотерапия способна вызывать гибель большого количества бактерий, что приводит к увеличению количества циркулирующих токсинов и таким образом утяжеляет течение шока; поэтому целесообразно применение антибиотиков, обладающих бактериостатическим механизмом действия. При вирусных болезнях в случае развития И.-г. ш. показаны интерферон и его продукты. Важная роль принадлежит иммунным препаратам. Введение специфического иммуноглобулина и плазмы наиболее широко применяется при И.-т. ш., вызванном стафилококками.

Лечебные мероприятия направлены на
Восстановление микроциркуляции
Детоксикацию
Нормализацию гемостаза
Коррекцию метаболического ацидоза
Коррекция функций других органов, предупреждение и купирование острой дыхательной, почечной и печеночной недостаточности

Коллоидные и кристаллоидные растворы

1 С целью нормализации гемодинамики внутривенно вводят С целью нормализации гемодинамики внутривенно вводят кристаллоидные и коллоидные растворы, среди последних отдается предпочтение альбумину и реополиглюкину. Внутривенные инфузии 5% раствора альбумина улучшают реологические свойства крови и способствуют восстановлению проницаемости капилляров. Кристаллоидный полиионный раствор необходимо вливать под контролем центрального венозного давления с особой осторожностью при отеке мозга, «шоковом» легком, острой почечной недостаточности.Введени кристаллоидных коллоидных растворов чередуют.

Механизм действия. Кристаллоидные растворы способствуют «разведению» токсинов, что приводит к уменьшению их концентрации в крови. Коллоидные растворы способствуют привлечению жидкости из межклеточного пространства в сосудистое русло (уменьшение интерстициального отека, устранение гиповолемии, улучшение реологических свойств крови) и детоксикации организма.

Дозировка:

Дозы. Объем вливаемых кристаллоидных растворов (0,9% раствор NaCl, лактосоль) составляет около 1,5 литров для взрослых. Объем вливаемых коллоидных растворов (альбумин, реополиглюкин) - не более 1,2 - 1,5 литров для взрослых. Дозировка коллоидных растворов для детей - 15 - 20 мл/кг. Общий объем вливаемой жидкости - до 4 - 6 л для взрослых; для детей - не более 150 - 160 мл/кг в сут (включая оральную регидратацию). Сигнал к снижению скорости инфузионной терапии - повышение центрального венозного давления выше 140 мм водного столба. Введение плазмы противопоказано из-за возможности образования иммунных комплексов, которые могут ухудшить микроциркуляцию.

Введение жидкости сопровождается введением лазикса!!!

Глюкокортикостероиды.
Механизм действия - способствуют восстановлению кровообращения.
Дозы - преднизолон 10 - 15 мг/кг веса(по некоторым руководствам - надо начинать и с 30 мг/кг), одномоментно возможно введение до 120 мг преднизолона, при положительной динамике дальнейшее введение глюкокортикостероидов повторяют через 6 - 8 часов, при отсутствии положительной динамики, при инфекционно-токсическом шоке 3 - 4 степени - повторные введения через 15 - 20 мин.

Ингибиторы фибринолиза (контрикал).
Показания к применению - инфекционно-токсический шок 3 - 4 степени.
Особенности применения - сочетать с введением гепарина.
Дозы - для контрикала 20 тыс ЕД.

Допамин.
Цель применения - восстановление почечного кровотока.
Дозы допмина- 50 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы, скорость введения 18 - 20 кап/мин.

Пентоксифиллин (трентал).
Цель применения - улучшение микроциркуляции, повышение неспецифической резистентности организма, нормализация гемостаза.

Сердечные гликозиды - при необходимости.

Витаминотерапия (особенно аскорбиновая кислота).

Другие лечебные мероприятия при инфекционно-токсическом шоке
Ингаляция через носовые катетеры увлажненного кислорода со скоростью 5 л/мин.
Придание больному положения с приподнятыми до 15о ногами.
Катетеризация мочевого пузыря для постоянного контроля за диурезом (мочеотделение 0,5 - 1 мл/мин свидетельствует об эффективности терапии).
После стабилизации гемодинамики возможно применение методов экстракорпоральной детоксикации, гипербарической оксигенации.

Специальные методы лечение в зависимости от ситуации

1 Выраженная дыхательная недостаточность на фоне «шокового» легкого требует проведения искусственной вентиляции легких

2 При развитии диссеминированного внутрисосудистого свертывания применяют гемостатические средства, ингибиторы фибринолиза

3 При острой почечной недостаточности- форсированный диурез

Прогноз особенно неблагоприятный при субкомпенсированном и декомпенсированном шоке, когда он вызывается грамотрицательными бактериями, а также у детей первого года жизни, лиц старше 60 лет, имеющих сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, печени, страдающих нарушениями иммунитета.