Астматический статус( состояние) – это «необычный» по тяжести астматический приступ, резистентный к обычной для больного терапии бронходилататорами. Формирование этой резистентности связано с прогрессирующей функциональной блокадой b-адренорецепторов. Кроме этого большое значение в возникновении астматического статуса имеет выраженное расстройство мукоцилиарного транспорта. (А. Г. Чучалин, 1997) 


Астматический статус( состояние) – это затяжная обостренная бронхиальная астма, в основе которой лежат бронхообтурационный процесс (мукобронхостаз) и им обусловленные клинические синдромы: респираторный, гемодинамический и «гипоксической энцефалопатии». (Т. П. Сизых,1990)


Астматический статус (АС) - это синдром острой дыхательной недостаточности, развивающийся вследствие резко выраженной бронхиальной обструкции, резистентной к стандартной терапии.


Согласно С. А. Сану (1986), астматическим статусом называют острый приступ астмы, при котором лечение р-адренергическими средствами, вливанием жидкостей и эуфиллином неэффективно. Развитие АС требует также применения других методов лечения в связи с возникновением непосредственной и серьезной угрозы для жизни


По Хштлари Дону (1984), астматический статус определяется как выраженное, потенциально опасное для жизни ухудшение состояния больного бронхиальной астмой, которое не поддается общепринятой терапии. Эта терапия должна включать три подкожных инъекции адреналина с 15-минутными интервалами.


ЭТИОЛОГИЯ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА


Среди основных факторов, приводящих к развитию АС, выделяют: массивное воздействие аллергенов, бронхиальную или синусную инфекцию, инфекционные болезни, ошибки в лечении больных, психоэмоциональные нагрузки (стрессы), неблагоприятные метеорологические влияния. Почти в половине случаев не удается установить причину АС. Более половины случаев АС диагностируются у больных стероидозависимой бронхиальной астмой. 


Тактические ошибки проведения медикаментозной терапии у больных бронхиальной астмой почти в 70% случаев становятся причинами развития АС. Неоправданная или быстрая отмена глюкокортикостероидных препаратов является причиной АС в 17—24% случаев (Логвиненко и др. , 1994; Магомедов, 1995; Орлова и др. , 1990). 


Также в 16,5—52,3% наблюдений развитию АС способствует бесконтрольное применение ингаляционных симпатомиметиков (Иванов и др. , 1990; Магомедов, 1995; Чучалин, 1985). Наблюдаемый при этом и хорошо изученный синдром "рикошета" характеризуется прогрессирующим утяжелением приступов удушья из-за бронхоконстрикторного действия накапливающихся метаболитов бета-адреномиметиков. Отмена ингаляций симпатомиметиков предотвращает развитие АС (Федосеев и др. , 1988; Чучалин, 1985; Юренев, 1976). Однако следует отметить, что необходимо различать синдром "рикошета" и ухудшение состояния больных из-за неэффективности проведения ингаляционной терапии симпатомиметиками вследствие выраженной бронхиальной обструкции или неправильного выполнения дыхательного маневра при ингаляции. Развитие астматического статуса может быть также спровоцировано приемом нестероидных противовоспалительных препаратов, бета-блокаторов.


Основной элемент патофизиологии АС — выраженная бронхиальная обструкция, обусловленная отеком бронхиальной стенки, бронхоспазмом, нарушением бронхиального дренирования и обтурацией бронхов мукозными пробками. Все это приводит к затруднению вдоха, активизации и удлинению выдоха, что регистрируется в виде снижения ЖЕЛ, ФЖЕЛ, ОФВ, и пиковой скорости выдоха (ПСВ). 


Кроме выраженной бронхиальной обструкции в патогенезе АС значительную роль играет " перераздувание " легких. На вдохе происходит некоторое расширение бронхов, и пациент вдыхает больше воздуха, чем успевает выдохнуть через суженные, обтурированные вязким трахеобронхиальным секретом дыхательные пути. Попытки больного выдохнуть весь дыхательный объем приводят к резкому повышению внутриплеврального давления и развитию феномена экспираторного коллапса мелких бронхов, приводящего к избыточной задержке воздуха в легких. При этом прогрессирует артериальная гипоксемия, повышается легочное сосудистое сопротивление, появляются признаки правожелудочковой недостаточности, резко снижается сердечный индекс. Кроме этого развивается синдром утомления дыхательной мускулатуры из-за огромной, но малоэффективной работы респираторных мышц. Повышается кислородная цена дыхания, развивается метаболический ацидоз. 


Артериальная гипоксемия, сопровождающая АС почти в 100% случаев, связана также с выраженной негомогенностью участков легочной паренхимы и резким нарушением вентиляционно-перфузионных отношений. 

Гиперкапния также наблюдается при АС, но в значительно меньшем числе случаев, являясь результатом снижения альвеолярной вентиляции вследствие бронхообструкции и утомления дыхательной мускулатуры. Респираторный ацидоз, вызываемый гиперкапнией, часто сопровождается метаболическим алкалозом, но иногда наблюдается и развитие метаболического ацидоза вследствие длительной тканевой гипоксии и повышенной респираторной работы.


В зависимости от патогенетических особенностей АС различают три его варианта:


1. Медленно развивающийся астматический статус, обусловленный нарастающей воспалительной обструкцией бронхов, отеком, сгущением мокроты, глубокой блокадой р2-адренорецепторов и выраженным дефицитом глюкокортикоидов, что усугубляет блокаду р2-адрено-рецепторов.


2. Немедленно развивающийся астматический статус (анафилактический), обусловленный развитием гиперергической анафилактической реакции немедленного типа с высвобождением медиаторов аллергии и воспаления, что приводит к тотальному бронхоспазму и асфиксии в момент контакта с аллергеном.


3. Анафилактоидаьй астматический статус, обусловленный рефлекторным холинергическим бронхоспазмом в ответ на раздражение рецепторов дыхательных путей различными ирритантами; высвобождением гистамина из тучных клеток под влиянием неспецифических раздражителей (без участия иммунологических механизмов); первичной гиперреактивностью бронхов.


Все больные в состоянии астматического статуса должны быть немедленно госпитализированы в отделение интенсивной терапии и реанимации.


Клинические проявления


• Нарастающая резистентность к бронхолитикам, сочетающаяся с проявлениями их побочных эффектов вследствие передозировки.


• Прогрессирующее затруднение отхождения мокроты.


• Проявления, характерные для обычного приступа бронхиальной астмы, но выраженные в крайней степени. Продолжительность выдоха резко удлинена, выслушиваются сухие свистящие и гудящие хрипы, при прогрессировании дыхание становится ослабленным, вплоть до «немых лёгких» (отсутствие дыхательных шумов при аускультации), что отражает крайнюю степень бронхиальной обструкции.


• Возможно развитие гипоксемической гиперкапнической комы •• Церебральные расстройства •• Артериальная гипотензия •• Коллапс.


Клиническая картина 

Клиническое течение АС делят на три стадии (Чучалин, 1985). 

I стадия (относительная компенсация) характеризуется развитием длительно не купирующегося приступа удушья. Больные находятся в сознании, адекватны. Одышка, цианоз, потливость умеренно выражены. Перкуторно - легочный звук с коробочным оттенком, аускультативно — дыхание ослабленное, проводится во все отделы, сухие рассеянные хрипы. В этой стадии чаще всего наблюдаются гипервентиляция, гипокапния, умеренная гипоксемия. ОФВ снижается до 30% от должной величины. Наиболее тревожным симптомом является отсутствие выделения мокроты. 


II стадия (декомпенсация или "немое легкое") характеризуется тяжелым состоянием, дальнейшим нарастанием бронхообструкции (ОФВ, < 20% от должной величины), гипервентиляция сменяется гиповентиляцией, усугубляется гипоксемия, появляются гиперкапния и респираторный ацидоз. Аускультативно выслушиваются зоны "немого" легкого при сохранении дистанционных хрипов. Больной не может сказать ни одной фразы, не переводя дыхания. Грудная клетка эмфизематозно вздута, экскурсия ее почти незаметна. Пульс слабый, до 140 в мин, часто встречаются аритмии, гипотония. 


III стадия (гипоксическая гиперкапническая кома) характеризуется крайне тяжелым состоянием, церебральными и неврологическими расстройствами. Дыхание редкое, поверхностное. Пульс нитевидный, гипотония, коллапс.


Смерть больных при АС наступает в результате прогрессирующей бронхиальной обструкции, при безуспешности проводимых лечебных мероприятий, а также вследствие тяжелых гемодинамических нарушений, остановки сердца или в результате пневмоторакса. Кроме этого достаточно часто к летальному исходу приводят тактические ошибки врачей: позднее и в недостаточном объеме назначение кортикостероидных препаратов, передозировка теофиллина, гликозидов, адреномиметиков, седативных препаратов, избыточное введение жидкости, усиление бронхоспазма во время санационной бронхоскопии, прогрессирование бронхолегочной инфекции на фоне ИВЛ (Ушаков, 1982; Нillагу, 1984). 


Причины смерти в астматическом статусе 

1. Прогрессирующее астматическое состояние, не поддающееся терапии 

2. Неадекватная терапия: недостаточная, например, недостаточное применение стероидов 

слишком массивная например, передозировка изадрина, теофиллина 

3. Применение седативных или наркотических средств 

4. Связанная с состоянием легочная патология: инфекция пневмоторакс аспирация рвотных масс 

5. Неадекватное проведение искусственной вентиляции легких или поломка аппарата ИВЛ 

6. Гемодинамические нарушения: 

гиповолемия, шок 

отек легких 

гиперволемия 

отрицательное давление в плевральной полости 

7. Внезапная остановка сердца


ЛЕЧЕНИЕ


Лечебная тактика


I стадия - стадия сформировавшейся резистентности к симпатомиметикам, или стадия относительной компенсации


Лечение глюкокортикоидоми


Применение глюкокортикоидов является обязательным в лечении АС, как только поставлен диагноз этого угрожающего жизни состояния. Глюкокортикоиды в этом случае оказывают следующее действие:


-восстанавливают чувствительность р2-адренорецепторов;


усиливаютбронходилатирующий эффект эндогенныхкатехоламинов; • ликвидируют аллергический отек, уменьшают воспалительную обструкцию бронхов;


снижают гиперреактивность тучных клеток, базофилов и, таким образом, тормозят выделение ими гистамина и других медиаторов аллергии и воспаления;


устраняют угрозу острой надпочечниковой недостаточности вследствие гипоксии.


Глюкокортиковды вводятся внутривенно калельно или струйно каждые 3-4 ч.


Н. В. Путова рекомендует применять преднизалон по 60 мг каждые 4 ч до выведения из астматического статуса (суточная доза может достигать 10 мкг/кг массы тела больного).


Согласно рекомендациям Т. А. Сорокиной (1987), начальная доза преднизолона - 60 мг; если в течение ближайших 2-3 ч состояние не улучшается, разовая доза увеличивается до 90 мг или к преднизолону добавляется гидрокортизона гемисукцинат или фосфат внутривенно по 125 мг каждые 6-8 ч.


Если состояние больного с началом лечения улучшается, продолжают вводить преднизолон по 30 мг каждые 3 ч, затем интервалы удлиняются.


В последние годы, наряду с парентеральным введением преднизолона его назначают внутрь по 30-40 мг в сутки.


После выведения из статуса суточную дозу преднизолона ежедневно уменьшают на 20-25%.


В 1987 г. опубликована методика лечения астматического статуса Ю. В. Аншелевича. Начальная доза преднизолона внутривенно - 250-300 мг, после этого продолжается введение препарата струйно каждые 2 ч по 250 мг или непрерывно капельно до достижения дозы 900-1000 мг в течение 6 ч. При сохраняющемся астматическом статусе следует продолжить введение преднизолона по 250 мг каждые 3-4 ч в общей дозе 2000-3500 мг на протяжении 1-2 суток до достижения купирующего эффекта. После купирования астматического статуса дозу преднизолона уменьшают каждые сутки на 25-50% по отношению к исходной дозе.


. Лечение эуфиллином


Эуфиллин является важнейшим лекарственным средством для выведения больного из АС. На фоне введения глкжокортикоидов бронходила-тирующий эффект эуфиллина возрастает. Эуфиллин, кроме бронходилати-рующего эффекта, снижает давление в малом круге кровообращения, уменьшает парциальное давление углекислоты в крови и снижает агрегацию тромбоцитов.


Эуфиллин вводится внутривенно в начальной дозе 5-6 мг/кг (т.е. приблизительно 15 мл 2.4% раствора для человека с массой 70 кг), введение производится очень медленно в течение 10-15 мин, после этого препарат вводится внутривенно капельно со скоростью 0.9 мг/кг в час (т.е. приблизительно 2.5 мл 2.4% раствора в час) до улучшения состояния, а затем такая же доза в течение 6-8 ч (поддерживающая доза).


Внутривенное капельное вливание эуфиллина с вышеназванной скоростью наиболее удобно производить с помощью автоматического дозирующего устройства. При его отсутствии можно просто "подкалывать" в систему каждый час приблизительно 2.5 мл 2.4% раствора эуфиллина или наладить внутривенное капельное вливание эуфиллина 10 мл 2.4% эуфил-


лина в 480-500 мл изотонического раствора натрия хлорида со скоростью 40 капель в минуту, в этом случае скорость вливания эуфиллина будет приближаться к 0.9 мкг/кг в час.


При оказании помощи больному в состоянии астматического статуса допускается ввести 1.5-2 г эуфиллина в сутки (62-83 мл 2.4% раствора).


Вместо эуфиллина можно вводить аналогичные препараты - диафил-лин и аминофиллин.


Инфузионнаятерапия


Проводится с целью гидратации, улучшения микроциркуляции. Эта терапия восполняет дефицит ОЦК и внеклеточной жидкости, устраняет гемоконцентрацию, способствует отхождению и разжижению мокроты.


Инфузионная терапия проводится внутривенным капельным вливанием 5% глюкозы, раствора Рингера, изотонического раствора натрия хлорида. При выраженной гиповолемии, низком АД целесообразно введение реополиглкжина. Общий объем инфузионной терапии составляет около 3-3.5 л в первые сутки, в последующие дни - около 1.6 л/м2 поверхности тела, т.е. около 2.5-2.8 л в сутки. Растворы гепаринизируют (2,500 ВД гепарина на 500 мл жидкости).


Внутривенные капельные вливания проводят под контролем ЦВД, диуреза. ЦВД не должно превышать 120 мм вод. ст., а темп диуреза должен быть не менее 80 мл/час без применения диуретиков.


При повышении ЦВД до 150 мм водного столба необходимо ввести внутривенно 40 мг мвикса (фуросемида).


Необходимо также контролировать содержание в крови электролитов - натрия, калия, кальция, хлоридов и при нарушении их уровня производить коррекцию. В частности, во вводимую жидкость надо добавлять соли калия, так как при астматическом статусе часто возникает гипокалиемия, особенно при лечении глкжокортикоидами.


Борьба с гипоксемией


Уже в I стадии АС у больных имеется умеренная артериальная гипок-семия (РаОг 60-70 мм рт. ст.) и нормо- или гипокапния (РаС02 в норме, т.е. 35-45 мм рт. ст. или менее 35 мм рт. ст.).


Купирование артериальной гипоксемии является важнейшей частью в комплексной терапии астматического статуса.


Ингалируется кислородно-воздушная смесь с содержанием кислорода 35-40%, производятся ингаляции увлажненного кислорода через носовые катетеры со скоростью 2-6 л/мин.


Ингаляции кислорода - это заместительная терапия острой дыхательной недостаточности. Она предупреждает неблагоприятные воздействия гипоксемии на процессы тканевого метаболизма.


Весьма эффективна ингаляция гелиокислородной смеси (75% гелия + 25% кислорода) длительностью 40-60 мин 2-3 раза в сутки. Смесь гелия и кислорода за счет более низкой плотности по сравнению с воздухом легче проникает в плохо вентилируемые участки легких, что значительно снижает гипоксемию.


Мероприятия по улучшению отхождения мокроты


Доминирующим патологическим процессом при астматическом статусе является обструкция бронхов вязкой мокротой (М. Э. Гершвин, 1984). Для улучшения отхождения мокроты рекомендуются:


• инфузионная терапия, уменьшающая дегидратацию и способствующая разжижению мокроты (см. выше);


• внутривенное введение 10% раствора натрияй иодида - от 10 до 30 мл в сутки; Т. Сорокина рекомендует вводить его до 60 мл в сутки внутривенно и также принимать внутрь 3% раствор по 1 столовой ложке каждые 2 ч 5-6 раз в день; йодистый натрий является одним из наиболее эффективных муколитических отхаркивающих средств. Выделяясь из крови через слизистую оболочку бронхов, он вызывает их гиперемию, увеличение секреции и разжижение мокроты, нормализует тонус бронхиальных мышц;


• дополнительное увлажнение вдыхаемого воздуха, что способствует разжижению мокроты и ее откашливанию; увлажнение вдыхаемого воздуха производится путем распыления жидкости; можно вдыхать также воздух, увлажненный теплым паром;


• внутривенное или внутримышечное введение амброксола (ласольвана) - по 2-3 ампулы (15 мг в ампуле) 2-3 раза в день, и прием препарата внутрь 3 раза в день по 1 таблетке (30 мг). Препарат стимулирует продукцию сурфактанта, нормализует бронхолегочную секрецию, уменьшает вязкость мокроты, способствует ее отхождению;


• методы физиотерапии, включающие перкуссионный и вибрационный массаж грудной клетки.


. Коррекция ацидоза


В I стадии астматического статуса ацидоз неяркий, компенсированный, поэтому внутривенное введение соды показано не всегда. Однако, если рН крови менее 7.2, целесообразно вводить около 150-200 мл 4% раствора натрия гидрокарбоната внутривенно медленно.


Необходимо регулярно измерять рН крови с целью поддержания его на уровне 7.25.


Применение ингибиторов протеолитическихферментов


В ряде случаев в комплексную терапию астматического статуса целесообразно включать ингибиторы ферментов протеолиза. Эти препараты блокируют действие медиаторов аллергии и воспаления в бронхопульмо-нальной системе, уменьшают отечность бронхиальной стенки. Внутривенно капельно вводится контрикалили трасшадиз расчета 1,000 ВД на 1 кг массы тела в сутки в 4 приема в 300 мл 5% глюкозы.


Лечение гепарином


Гепарин уменьшает опасность развития тромбоэмболии (угроза тромбоэмболии существует в связи с дегидратацией и сгущением крови при АС), обладает десенсибилизирующим и противовоспалительным действием, уменьшает агрегацию тромбоцитов, улучшает микроциркуляцию.


Рекомендуется вводить гепарин (при отсутствии противопоказаний) под кожу живота в суточной дозе 20,000 ЕД, распределив ее на 4 инъекции


.


Внутривенное введение симпатомиметиков


Как указывалось выше, астматический статус характеризуется резистентностью к симпатомиметикам. Однако однозначного отношения к этим препаратам нет. Н. В. Путов (1984) указывает, что при медикаментоз-


ном лечении астматического состояния резко ограничивают или исключают использование адреномиметиков. Г. Б. Федосеев и Г. П. Хлопотова (1988) полагают, что в качестве бронхорасширяющих средств можно применять симпатомиметаки, если нет их передозировки.


С. А. Сан (1986) считает, что вводить р-адренергические средства (например, изадрин) вну1ривенно следует только при наиболее тяжелых приступах астмы, не поддающихся обычным методам лечения, в том числе внутривенному введению эуфиллина, атропина и кортикостероидов.


X. Дон (1984) указывает, что прогрессирующий астматический статус, не поддающийся лечению при внутривенном введении аминофиллина (эуфиллина), ингаляциях симпатомиметаков, внутривенных вливаниях глюкокортакоидов, достаточно успешно может лечиться внутривенным введением Шадрина.


Следует отметить, что в ходе вышеизложенной терапии у больных повышается чувствительность к симпатомиметикам и при соблюдении правил их применения можно получить выраженный бронхорасширяющий эффект.


Лечение изадрином должно быть начато с внутривенного введения в дозе 0.1 мкг/кг в минуту. Если не наблюдается улучшения, доза должна постепенно увеличиваться на 0.1 мкг/кг/мин каждые 15 мин. Желательно не превышать ЧСС 130 в минуту. Отсутствие эффекта от внутривенного введения изадрина наблюдают примерно у 15% больных.


Лечение изадрином должно проводиться лишь у больных молодого возраста без сопутствующей сердечной патологии.


Основными осложнениями являются сердечные аритмии и токсико-некротические изменения миокарда.


В ходе лечения изадрином следует постоянно контролировать ЧСС, артериальное давление, ежедневно определять уровень в крови миокарди-альных ферментов, особенно специфичных МВ-КФК-изоферментов.


Для лечения астматического статуса могут применяться селективные Ргадреностимулояторы. Учитывая их способность избирательно стимулировать ргадренорецепторы и почти не оказывать влияния на р,-адрено-рецепторы миокарда и, таким образом, не стимулировать избыточно миокард, применение этих препаратов предпочтительнее по сравнению с изадрином.


Г. Б. Федосеев рекомендует ввести внутривенно или внутримышечно 0.5 мл 0.5% раствора алупента (орципреналина) - препарата с частичной ^-селективностью.


Можно применять высокоселективные ргадреностимуляторы - тер-буталин (бриканил) - 0.5 мл 0.05% раствора внутримышечно 2-3 раза в день; ипрадол - 2 мл 1% раствора в 300-350 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно и др.


Таким образом, стимуляторы р2-адренорецепторов можно применять при лечении прогрессирующего астматического статуса, но только на фоне комплексной терапии, которая восстанавливает чувствительность р2-адренорецепторов.


Применение дроперидола


Дропервдол является а-адренорецептором и нейролептиком. Препарат уменьшает бронхоспазм, снимает токсические эффекты симпатомиме-тиков, возбуждение, уменьшает артериальную гипертензию. Учитывая эти эффекты дроперидола, в ряде случаев целесообразно включать его в комплексную терапию астматического статуса под контролем артериального давления (1 мл 0.25% раствора внутримышечно или внутривенно 2-3 раза в день).


II стадия - стадия декомпенсации (стадия "немого легкого", стадия прогрессирующих вентиляционных расстройств)


Лечение глюкокортикоидами


По сравнению с I стадией астматического статуса разовая доза пред-низолона увеличивается в 1.5-3 раза и введение его осуществляется каждые 1-1.5 ч или непрерывно внутривенно калельно. Вводится 90 мг преднизо-лона внутривенно каждые 1.5 ч, а при отсутствии эффекта в ближайшие 2 ч разовую дозу увеличивают до 150 мг и одновременно вводят гидрокортизона гемисукцинат по 125-150 мг каждые 4-6 ч. Если с началом лечения состояние больного улучшается, начинают вводить 60 мг, а затем 30 мг преднизолона через каждые 3 ч.


Отсутствие эффекта в течение 1.5-3 ч и сохранение картины "немого легкого" указывает на необходимость бронхоскопии и посегментарного лаважа бронхов.


На фоне глкжокортиковдной терапии продолжаются кислородная ингаляционная терапия, инфузионная терапия, внутривенное введение эуфиллина, мероприятия по улучшению дренажной функции бронхов.


Эндотрахеальная интубация и искусственная вентиляция легких с санацией бронхиального дерева


Если лечение большими дозами глюкокортикоидов и остальная вышеизложенная терапия в течение 1.5 ч не ликвидируют картину "немого легкого", необходимо производить эндотрахеальную интубацию и переводить больного на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ).


С. А. Сан и М. Э. Гершвин формулируют показания к ИВЛ следующим образом:


• ухудшение психического статуса больного с развитием волнения, раздражительности, спутанности сознания, и, наконец, комы;


• нарастающее клиническое ухудшение, несмотря на проведение энергичной лекарственной терапии;


• выраженное напряжение вспомогательных мышц и втягивание межреберных промежутков, выраженное утомление и опасность полного истощения сил больного;


• сердечно-легочнаянедостаточностъ;.


• прогрессирующее нарастание уровня СО,2 в артериальной крови, установленное путем определения газов крови;


• уменьшение и отсутствие дыхательных звуков на вдохе, так как

уменьшается дыхательный объем, что сопровождается уменьшением

или исчезновением экспираторных хрипов.


Для вводного наркоза используют предион (виадрил) из расчета 10-12 мг/кг в виде 5% раствора. Перед интубацией внутривенно вводят 100 мг миорелаксанта листенона. Базисный наркоз проводят с помощью закиси азота и фторотана. Закись азота применяют в смеси с кислородом в соотношении 1:2.


Одновременно с ИВЛ производится неотложная лечебная бронхоскопия с посегментарным лаважем бронхов. Бронхиальное дерево промывается подогретым до 30-35 'С 1.4% раствором натрия гидрокарбоната с последующим отсасыванием бронхиального содержимого.


При интенсивной терапии астматического статуса А. П. Зильбер рекомендует проводить ИВЛ в режиме положительного давления в конце выдоха (ПДКВ). Однако при правожелудочковой недостаточности режим ПДКВ может еще больше нарушить гемодинамику. Это особенно опасно, когда ИВЛ начинают на фоне первдуральной анестезии с неустраненной гиповолемией, что приводит к трудно корригируемому коллапсу.


На фоне искусственной вентиляции легких продолжается терапия, изложенная в разделе, посвященном лечению I стадии астматического статуса, а также коррекция ацидоза (200 мл 4% раствора натрия гидрокарбоната внутривенно) под контролем рН крови.


ИВЛ прекращается после купирования II стадии АС ("немого легкого"), но продолжаются бронходилатирующая терапия, лечение глюкокор-тиковдами в снижающихся дозах, отхаркивающими средствами.


III стадия - гипоксемическая гиперкапническая кома


В III стадии выполняется следующий объем лечебных мероприятий.


Искусственная вентиляция легких


Больной немедленно переводится на искусственную вентиляцию легких. В период ее проведения каждые 4 ч определяется напряжение в крови кислорода, углекислоты, рН крови.


Бронхоскопическая санация


Бронхоскопическая санация также является обязательным лечебным мероприятием, проводится посегментарный лаваж бронхиального дерева.


Глюкокортикоиднаятерапия


Дозы преднизолона в III стадии увеличиваются до 120 мг внутривенно каждый час.


Коррекция ацидоза


Коррекция ацидоза производится внутривенными вливаниями 200-400 мл 4% раствора натрия бикарбоната под контролем рН крови, дефицита буферных оснований.


Для расчета нужного количества натрия бикарбоната можно воспользоваться формулой:


необходимое количество бикарбоната, мэкв = дефицит буферных χ 0.3 массы тела, оснований кг 1 г натрия бикарбоната =11.9 ммоль (мэкв)


Экстракорпоральная мембранная оксшенация крови


При острой дыхательной недостаточности ИВЛ не всегда дает положительный результат даже при высокой концентрации кислорода (до 100%). Поэтому иногда применяют экстракорпоральную мембранную ок-сигенацию крови. Она позволяет выиграть время и продлить жизнь больного, давая возможность острой дыхательной недостаточности пойти на спад под влиянием терапии.


Кроме вышеназванных мероприятий, продолжаются также лечение зуфиллином, регвдратация, мероприятия по улучшению отхождения мокроты и другие, описанные в разделе "Лечение в I стадии астматического статуса".


Лечение анафилактического варианта астматического статуса


1. Вводится внутривенно 0.3-0.5 мл 0.1% раствора адреналина в 10-20 мл изотонического раствора натрия хлорида. При отсутствии эффекта через 15 мин налаживается внутривенное капельное вливание 0.5 мл 0.1% раствора адреналина в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида. При возникновении затруднений с внутривенным вливанием адреналина в ку-битальную вену адреналин вводят в подъязычную область. Благодаря обильной васкуляризации этой зоны, адреналин быстро попадает в системный кровоток (вводится 0.3-0.5 мл 0.1% раствора адреналина) и одновременно в трахею путем протокола перстневидно-щитовидной мембраны.


Можно вводить внутривенно капельно Шадрин по 0.1-0.5 мкг/кг в минуту.


Адреналин или изадрин стимулируют р2-адренорецепторы бронхов, уменьшают отек бронхов, купируют бронхоспазм, увеличивают сердечный выброс, стимулируя р,-адренорецепторы.


2. Проводится интенсивная глкокортиковдная терапия. Немедленно внутривенно струйно вводят 200-400 мг гидрокортизона гемисукцината или фосфата или 120 мг преднизолона с последующим переходом на внутривенное капельное вливание той же дозы в 250 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 40 капель в минуту. При отсутствии эффекта можно ввести внутривенно струйно снова 90-120 мг преднизолона.


3. Вводится внутривенно 0.5-1 мл 0.1% раствора атропина сульфата на 10 мл изотонического раствора натрия хлорида. Препарат является периферическим М-холинолитиком, расслабляет бронхи, устраняет анафилактический бронхоспазм, уменьшает гиперсекрецию мокроты.


4. Вводится внутривенно медленно (в течение 3-5 мин) 10 мл 2.4% раствора эуфиллина в 10-20 мл изотонического раствора натрия хлорида.


5. Антигистаминные средства (супрастин, тавегил, димедрол) вводятся внутривенно по 2-3 мл на 10 мл изотонического раствора натрия хлорида.


Антигистаминные препараты блокируют Нггистаминовые рецепторы, способствуют расслаблению бронхиальной мускулатуры, уменьшают отек слизистой бронхов.


6. При отсутствии эффекта от перечисленных мероприятий проводится фторотановый наркоз и при отсутствии эффекта от него - ИВЛ. Ингаляция 1.5-2% раствора фторотана по мере углубления наркоза устраняет явления бронхоспазма и облегчает состояние больного.


7. Выполняется прямой массаж легких ручным способом (вдох осуществляется мешком наркозного аппарата, выдох - сдавливанием грудной клетки руками). Прямой массаж легких проводится при тотальном брон-хоспазме с "остановкой легких" в положении максимального вдоха и невозможности выдоха.


8. Ликвидация метаболического ацидоза проводится под контролем рН, дефицита буферных оснований внутривенным вливанием 200-300 мл 4% раствора натрия бикарбоната.


9. Улучшение реологических свойств крови производится введением гепарина внутривенно или под кожу живота в суточной дозе 20,000-30,000 ЕД (распределив на 4 инъекции). Гепарин уменьшает агрегацию тромбоцитов и отек слизистой оболочки бронхов.


10. Для борьбы с отеком мозга вводится внутривенно 80-160 мг лазик-са, 20-40 мл гипертонического 40% раствора глюкозы.


11. Применение а-адреноблокаторов(дроперидола) внутривенно в дозе 1-2 мл 0.25% раствора в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида под контролем артериального давления снижает активность а-адренорецепторов и способствует купированию бронхоспазма.


�